胸主动脉急性主动脉综合征

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急性主动脉综合征(AAS)用于描述胸主动脉的三个密切相关的急诊实体：经典主动脉夹层(AD)、壁间血肿(IMH)和穿透性溃疡(PAU)。

在临床上，这些情况是无法区分的。

CT是早期诊断、鉴别诊断和分期最准确的影像学检查方法。

斯坦福分型

急性主动脉综合征(AAS)分为斯坦福A型病变累及升主动脉和主动脉弓，可累及降主动脉，也可不累及降主动脉。斯坦福B型病变累及左锁骨下动脉远端的胸主动脉。斯坦福分类取代了DeBakey分类(I型=升、弓和降主动脉：II型=仅升主动脉；III型=仅降主动脉)。

急性主动脉综合征(AAS)的两个亚组的治疗方案有很大不同：-斯坦福A型将接受手术或血管内治疗。-斯坦福B型将接受保守治疗。

经典主动脉夹层（AD）是最常见的实体引起急性主动脉综合征(70%)。

A型未治疗的总死亡率高达90%，治疗时为40%。如果药物治疗，B型患者1年生存率可达85%(5年70%)

决策基于以下信息：

A型或B型破口的起点及终点受累侧支，原发于真/假腔处于危险中的器官(1/的死亡率是由器官衰竭引起的)并发症(破裂、冠脉闭塞、主动脉瓣关闭不全、神经系统)成像特征

主动脉夹层中仅有70%可见内膜瓣。血栓物质总是位于假腔内，这比真正的腔增强得晚。

真腔:

周围有钙化(如果有)比假腔小

腹腔干、SMA和右肾动脉的起源

如果其中一个管腔被另一些管腔包围，那么它就一定是真正的管腔。

假腔:

血栓(慢性)血流或闭塞。延迟增强

大于真腔

胶原介质残留物(蛛网)只出现在假腔中

斯坦福B型，绿色箭头表示破口，假腔用黄色箭头表示，可以看到它绕着真腔旋转。

下图斯坦福B型主动脉夹层，有一个大的假腔。压扁的真腔在内面可见，真正的管腔通常是较小的，比假腔亮。

假腔内血栓形成，假腔通常附着在主动脉弓的外曲率上，就像这个例子中所看到的那样。

下图胶原介质残留物(蛛网)只出现在假腔中。血栓物质也是如此。

腹腔干、SMA和右肾动脉血流通常来源于真正的内腔。左肾动脉血流主要来源于假腔。

下图左：显示较大的假腔。右：SMA和肾动脉受累，说明器官灌注不良的可能原因。

当末端器官没有受损，并且有足够的灌注时，这可能会持续很长一段时间而不会产生临床后果，如下图随访2年的患者所见。

即使是心包、纵隔或胸膜腔中的少量液体也可能预示着夹层即将或已经破裂。很难区分有血栓的动脉瘤和有血栓的假腔夹层。如果有内膜钙化，这将是非常有用的。下图左夹层，内膜钙化位于血栓与管腔之间；右动脉瘤，内膜钙化位于附壁血栓的外边缘，而非血栓与瘤腔之间。

壁间血肿

中膜内血管破裂致自发性出血

难以与血栓形成的AD鉴别

诊断时间长：通常由于缺乏非增强而被忽视

危险因素：-升主动脉5cm-IMH厚度2cm-心包积液(及少量胸腔积液)IMH可持续存在或演变为动脉瘤或PAU。相关PAU-预后较差

下图IMH的经典例子。CT平扫可见高密度血肿。真正的管腔周围有内膜钙化。

下图同一病例的增强CT。请注意，IMH并不像典型的AD那样绕着真正的腔旋转，这有助于区分两者。本质上，这是不重要的，治疗决定将由这个IMH是被分类为A型还是B型IMH。IMH厚度保持在2cm以下，使这种B型IMH有可能消退(高达80%)。

PAU被定义为动脉粥样硬化斑块的溃疡，它侵蚀了主动脉壁的内弹性层。

重度系统性动脉粥样硬化患者很少破裂，但由于广泛的动脉粥样硬化导致器官衰竭(如急性心肌梗死)，预后更差。大多数囊状动脉瘤的原因位于主动脉弓和降主动脉通常是多发性的(因此手术治疗困难，大部分是保守治疗)

临床医生需要知道的

A型或B型单或多相关的IMH(如果不存在，要小心提及PAU，临床症状可能不是由PAU引起的，这可能是稳定的)。血管内治疗的可能性

下图典型的PAU，局灶性对比剂突出，分隔广泛的内膜钙化。

成像特征广泛动脉粥样硬化伴严重内膜钙化和动脉粥样硬化斑块局部移位和分离的钙化对比渗出局灶性IMH，纵向扩散受中层纤维化限制

穿透性动脉粥样硬化性溃疡的并发症包括：

囊状动脉瘤形成附近结构的压缩破裂

然而，由于广泛的动脉粥样硬化导致弥漫性器官衰竭，大多数患者预后较差。

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