ARB可否逆转颈动脉粥样硬化

目前，我们所能了解到肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与动脉粥样硬化（AS）的机制可能有以下几点：1.AngII引起血管收缩、导致高血压，继发性引起AS；2.AngII促进平滑肌细胞增值与血管重构；3.RAAS抗纤溶系统；4.AngII引起内皮细胞依赖性舒血管功能减弱；5.AngII导致炎症作用，引起内皮细胞产生粘附分子升高；6.AngII在氧化应激过程中起到重要作用，激活NAD(P)H氧化酶，后者是血管组织、心肌细胞中活性氧的主要来源。可见，AngII在AS发病机制中发挥着重要作用，作为AngII1型受体拮抗剂ARB是否可以减慢粥样硬化的进程、减少OS和炎症？

在年最后一场国际大会AHA上，RonnieRamadan等发表了ARB与颈动脉粥样硬化关系的相关研究，该研究入组了例基线颈动脉内膜中层厚度＞0.65mm的患者，2:1随机接受缬沙坦80mg（滴定到mg）或安慰剂治疗，基线、12个月、24个月时进行双侧颈动脉MRI检查，观察颈动脉球部血管壁体积（VWA）和血管壁厚度（WT）的变化。

广州医院心内科的专家教授在给我们分享AHA热点时介绍到该研究缬沙坦组患者较安慰剂组显著降低颈动脉球部VWA（p=0.），而安慰剂组无显著变化；观察血管壁厚度时，缬沙坦组较基线未明显增加（p=0.31），安慰剂组血管壁厚度显著增加（p=0.）；使用缬沙坦患者的斑块厚度（p=0.）也较安慰剂组（p=0.16）显著降低。三项指标组间均有差异且是独立于他汀治疗和血压变化。

专家提到动脉粥样硬化是持续性、进展性、炎症性且伴有结构改变的病理过程。“两年”可能是一个关键时间点，使用ARB可能延缓了AS的进程甚至是逆转了AS。对于颈动脉粥样硬化的患者，如果斑块较大且有明显狭窄，可考虑使用大剂量ARB类药物。而该研究中mg大剂量的缬沙坦是否所有患者均可以耐受，在临床上还需要个体化考虑。

谈到评估粥样硬化的方法，专家表示现在已经进去医学影像非常重要的时代，各影像学检查也存在很大差别。上述研究使用MRI观察粥样硬化的变化情况。MRI稳定性非常好，鉴定“是”或“不是”很清晰，可以观察动脉的冠状面和矢状面、管腔、管壁、斑块大小，尤其是管壁组织是否存在纤维化、炎症或钙化，也可以观察不同部位动脉如颈动脉、主动脉等，还有腹壁脂肪，国内外很多研究应用MRI评估治疗粥样硬化的效果。但是MRI价格贵、操作时间长，所以每天所能检查的患者人数非常有限，往往MRI对肿瘤、软组织的诊断应用更多，在AS方面较少。相比之下B超鉴定“是”或“不是”则不那么可靠，会因操作人员、器械的不同造成人为误差。

动脉粥样硬化是一个多因素参与的病理过程，仍需要大量的基础研究和临床研究来探索ARB在干预AS进程中的作用，同时上述研究也仅发表了摘要，待全文发表后可以进一步分析研究。

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