血小板聚集后释出一些活性物质

这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成

(二)血栓形成和血小板聚集学说 前者认为本病开始于局部凝血机制亢进,动脉内膜表面血栓形成,以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入 动脉壁,血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤,血小板活化因子(paf) 增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓血小板聚集后释出一些活性物质其中血栓烷a2(thromboxane a2, txa2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacycline,pgi2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促进血小板进一步聚集和血中医治疗动脉硬化管收缩;血小板 源生长因子(platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移;5-羟色胺和纤维母细胞生长因子(fibroblast growthfactor)可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生,肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集:第ⅷ因子使血小板进一步粘附;血小板 第4因子(platelet factor4)可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物(pai)使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤,从而导致ldl、 纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜,发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生,移入内膜,吞噬脂质;并使内皮细胞增殖都有利于颈动脉硬化的治疗 粥样硬化的形成

(2)高脂血症:血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块,造成动脉硬化狭窄

(3)糖尿病:糖尿病人的脂肪代谢会出现问题,血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性,在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成 脂肪斑块

【发病机理】

相信您看了上面的各种表述,应该知道动脉硬化是由什么原因引起了吧,以后补充维生素时要注意哦,这样可以有效地避免静脉炎的发作如果您还有什么不明白的地方,就请登录放心医苑网的主页进行详细的咨询吧 ,我们的在线专家会为您做出详细的解答

本病发病机理未完全阐明,近年研究虽有进展,但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述

动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年肢体动脉硬化闭塞症时期发生,至中老年时期加重、发病男性较女性多,近年来本病在我 国逐渐增多,成为老年人死亡主要原因之一动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子其他肥胖、糖尿病、运动不足 、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系

(8)家族史:指的是基因上的因素,使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传,其原因仍未明,有的是严重高胆固醇血症,迭积在血液中,进而促 发动脉硬化发生有的是早发性高血压,或是容易发生血栓等

(4)抽烟:香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁,受伤的动脉内壁会卡住胆固醇,引起血小板堆积形成脂肪斑块同时,抽烟也会引起 冠状动脉收缩痉挛,减少血流量

(五)其他 与发病有关的其他机理尚有神经、内眼底动脉硬化2级分泌的变化,动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变(硫酸皮肤素增多,而硫酸软骨素a和c减 少),动脉壁酶活性的降低等

(6)肥胖:肥胖或体重过重的人,心脏负荷加重,血脂肪不正常的机率也较高,因而增加粥状动脉硬化风险肥胖,易促发高血压、糖尿病、高 血脂症、胰岛素阻抵抗症候群

脂蛋白中的hdl可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入ldl和抑制平滑肌细胞的增生,因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作 用而产生的脂质过氧化物,有细胞毒性,损伤细胞膜,促进动脉粥样硬化的形成

(一)脂质浸润学说 认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关,其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应本病的主要病理变化是动脉壁出 现楼板样斑块,而胆固下肢动脉硬化闭塞症介入治疗醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质,但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理 和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果,证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是 与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的ldl含胆固醇和胆固醇酯最多,vldl含甘油三酯最多,hdl含蛋白最多,血浆中增高的脂质即以ldl和vldl 或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁:①内皮细胞直接吞饮;②透过内皮细胞间隙;③经由内皮细胞的ldl 受体;④通过受损后通透性增加的内皮细胞;⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下肢动脉硬化闭塞症怎样治疗下组织脂蛋白进到中膜后,堆积在平滑肌细胞间、胶 原和弹力纤维上,引起平滑肌细胞增生,平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘 油三酯和其他脂质,ldl还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀,都能刺激纤维组织增生所有这些合在一起就形成粥样斑块

动脉是人体内的高速公路,是人体生命的源泉,伴随着年龄的增长人体的动脉会出现不同程度的硬化,就好比公路出现故障一样,那么这些是由什么原因引起的呢?

(三)损伤反应学说 认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加,表面容易形成血 栓也可表现为内膜的完整性受到破坏长期高脂冠状动脉粥样硬化性心脏病血症,由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产 生的湍流、剪切应力,以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、 血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化,有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集,而形成粥样硬化

(7)过大压力:人会因为压力而增加肾上腺素的分泌,于是引起血压升高、心跳加快,伤害动脉血管内壁

(5)缺少运动:运动可以增加高密度脂蛋白,减少低密度脂蛋白,帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外,避免过剩胆固醇沉积在血管内 壁此外,运动可以促进血液循环,增加血管弹性,降低血压,消耗过剩动脉硬化用药热量,使身体脂肪比重减少,肌肉比重增加,而减轻体重因此缺乏运动 的人很容易得到粥状动脉硬化

(1)高血压:高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤,造成血脂易在动脉壁沉积,形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄血压不控制, 心肌梗塞发生率约提高2～3倍,脑中风则约4倍

(四)单克隆学说 亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成许多细 胞的始祖在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、ldl,可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质,因而 类似于良性肿瘤,并形成动脉粥样硬化虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g6pd)同工酶的测定,发现绝大多数病1期动脉硬化变动脉壁纤维斑块中只含有一种g6pd 同工酶,显示纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的,也有可能来源于含有同一同工酶的 多个细胞,然而由于不断重复的细胞死亡和生长,使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养,还未显示出这些细胞 会像肿瘤一样无限增殖

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