实验研究证明



经过近百年不懈的努力,人们已经认识到肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等是动脉粥样硬化形成的危险因素,尽管血栓形成、脂质浸润等假说曾在特定时间内成为动脉粥样硬化的“病因”,但他们都各自强调病因的某一侧面

动脉粥样硬化的发病机理非常复杂,目前尚未明了,曾有多种学说从不同角度来阐明,诸如脂肪浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说和克隆学说等,但多数学者认为,动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板和ldl) 、局部血液动力学、环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果,因而不可能有单一的病因近年来的损伤反应假说已为人们所公认,亦即动脉粥样硬化病变始于内皮损伤这一学说认为,多种因素(包括机械的、化学的、免疫的等)的刺激对内皮细胞造成损伤,内皮细胞发生功能性(如通透性和分泌功能等)和器质性(剥脱)改变,使动脉内膜的平滑性和完整性受到破坏加上脂质代谢紊乱,血液中的脂质(主要是胆固醇和胆固醇酯)以脂蛋白的形式即可从内膜受损处进入动脉壁,沉积到内膜下层、平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上,引起平滑肌细胞的增生,平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量的脂质成为泡沫细胞,脂蛋白又降解释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他物质同时,血小板又可迅速粘附、聚集于受损处,并被暴露的胶原等激活,释放出一些物质其中血栓烷a2(txa2)能对抗血管壁合成的前列腺素(pgi2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促使血小板进一步聚集和血管收缩;还有多种促使细胞生长分裂的生长因子内皮细胞的损伤、血脂的沉积和血小板粘附所释放多种生长因子的作用,可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞,使之大量合成并分泌多种生长因子,使自身和周围细胞大量增殖增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质,通过以上多种因素复杂的相互作用,最终形成动脉粥样硬化

实验研究证明,如果损伤仅限于内皮,且单次而轻微,则不会引起平滑肌细胞的增殖及随后一系列的变化,病变趋于痊愈;如果内皮细胞长期反复的损伤,则导致脂质的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生,并经过一系列复杂的连锁反应和恶性循环而形成动脉粥样硬化因此,预防动脉粥样硬化必须从多角度、多方位出

















































































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