蓝氧疗法面对动脉硬化不再没办法
动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。高血压促进动脉粥样硬化,多发生于大、中动脉,包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积,加重了动脉粥样斑块的形成。因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
动脉粥样硬化是动脉硬化的一种,大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱,神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。
折叠发病机理动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块,而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。
折叠病理解析动脉粥样硬化伤的组织易受到病毒、细菌等物质的攻击,因此免疫系统的淋巴细胞、T细胞将在受损部位结集,对病毒、细菌进行清除。同时血管的平滑肌细胞(是高弹性、结构致密,不易受攻击的一种细胞)增生是血管自动防御的表现。血管是高负荷工作的器官,每时每刻都需要运送血液等,因此,身体是绝对不会让它随便被破坏,加强防御便成了天经地义的事。
如果伤害因素一直存在,这种临时防御措施便一直存在,久而久之便出现斑块、结缔组织等异常的组织形态,最终导致血管的硬化。
临床表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度:
1、主动脉粥样硬化常无症状;
2、冠状动脉粥样硬化者,若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常,甚至猝死。
、脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩,或造成脑血管破裂出血;
4、肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全;
5、肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状;
6、下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失,严重者甚至可发生坏疽。
蓝氧疗法如何治疗动脉粥样硬化蓝氧结肠水疗法俄罗斯科曾有科学家对9例急性动脉粥样硬化的患者进行了蓝氧治疗。所有的病例都有缺血性疼痛发作,9例患者有心脏病发作,1例已经经过手术治疗,2例有卒中发作。接近2/的病人有脑供血不足,1/4的患者脑部供血由侧支循环供应。治疗采用蓝氧结肠水疗法,共治疗20余次。第一个疗程结束时,患者绞痛发作的次数由原来的每天6.1次降到每天2.5次,硝酸甘油的用量明显减小。病人的运动耐量增加了82.4%,患者的胆固醇水平降低51.1%,甘油三酯的水平降低48%。他们由此得出结论:蓝氧是一种有效的动脉粥样硬化临床治疗方法。手足动脉硬化表现为以下阶段:第一阶段:容易疲劳,乏力,对寒冷敏感。第二阶段:潜伏性疼痛、间歇性玻行。第三阶段;当晚上或休息时感觉躺卧时疼痛。第四阶段:坏疽。当到了第三和第四阶段时就必须截肢。蓝氧熏蒸疗法OttokarRokitansky曾将年龄和症状相近的患者分为两组进行治疗:治疗组采用O/O2混合动脉注射治疗,同时对患者采用蓝氧熏蒸治疗。对照组采用传统的扩血管治疗。结果治疗组第二阶段的患者80%升至第一阶段,而对照组只有44%的患者升至第一阶段。第三阶段的患者治疗组有70%的患者解除了疼痛,而对照组只有7%。第四阶段的已经住院接受手术治疗的患者,治疗组有50%的患者的局部创口愈合良好,而对照组只有28.6%。蓝氧疗法NINVS曾对60例急性动脉粥样硬化的患者进行了对比研究,治疗组主要是应用蓝氧结肠水疗与蓝氧熏蒸等蓝氧治疗法,对照组采用传统的扩血管治疗。经过10天的治疗后,分期较早的0例患者,治疗组有70%的患者病情改善,20%的症状消失;对照组有40%患者的症状改普,但是有5%的患者病情恶化。15例病情较重的患者接受蓝氧治疗后取得了较好的效果,60%患者的病情得到改善,对照组只有26%患者的病情得到改善,治疗组有40%的患者病情恶化,对照组有7%的患者病情恶化。蓝氧治疗周围动脉粥样硬化的治疗效果显著!联系方式◎氧动力结肠水疗法,氧动力蓝氧细胞浴、氧动力雾化三维洁阴,绿色、安全、费用低,让我们摆脱传统药物治疗,从根源解决问题。
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