关于动脉硬化,这些危害你不可不知

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（图片来源于网络，仅供参考）

随着老化和各种病理因素，大动脉变得越来越僵硬，其缓冲功能受到损害，从而影响了心血管健康，包括单纯收缩期血压的增高，过高的压力直接渗透到低阻力血管脏器，破坏微循环，从而使靶器官受到损害。过高的压力与心室相互作用，导致了左室的重构、功能异常及心脏衰竭。

JACC上这篇文章综述了动脉僵硬的生理学及生物物理学，讲述了动脉硬化形成的机制，造成靶器官的损害，治疗策略及临床动脉硬化测量的应用几个方面。

健康的大动脉

1）有效缓冲了规律的心脏收缩形成的脉压；

2）减慢了脉搏波速度，有利于心脏舒张期冠脉的灌注。

硬化的大动脉（衰老、不良生活方式所致）

一系列不利的血流动力学影响：首先主动脉硬化导致主动脉根部特征阻抗（Zc）和前向波振幅增加，反射波提前到达心脏，导致收缩期左室负荷增加，舒张期冠脉灌注不足，导致心肌重构，心脏功能异常。

其次，这种不利的血流动力学改变也导致了动脉内压力增高，这些压力直接进入血管为低阻力的脏器，比如肾脏、胎盘和脑子，这些器官微血管直接受高动脉压波动的影响从而造成其损伤。

（表1）该表格罗列了常见的动脉硬化的定义、计算公式和常用的参数，最常见的可能是最后一个脉搏波速PWV。

图1：（A）在足够大的范围内改变压力时，血管顺应性用血管内压力与面积的斜率表示，在任何压力下均可以计算出。在低压下，负荷主要由弹性蛋白承担，动脉具有高顺应性。随着压力的增加，负荷逐渐转移到更硬的胶原蛋白，导致功能上的顺应性减低。血管平滑肌张力也会影响顺应性，特别是主动脉远端段和中等大小动脉。

（B）对于均质血管，理论上通过Bramwell-Hill方程（公式中p为血液密度）PWV与膨胀系数（Distcoeff）成反向的非线性方式，PWV增加了2倍（这是从20岁到70岁）意味着膨胀性降低了4倍。另一个公式是Moens-Korteweg方程，将PWV与壁的硬度（弹性系数，Einc）、壁厚（h）和管腔直径（D）联系起来。

图2：左侧代表高顺应性主动脉发生的情况，如年轻健康成人的主动脉；右侧代表非常僵硬的主动脉，如老年人和/或存在各种疾病状态时发生的情况。僵硬的主动脉伴随着高振幅的前向波和更快的PWV，决定了更快的前向和后向（反射）波速度。反射波提前到达主动脉，舒张压逐渐降低，收缩末期压增大。

这张图显示了两种相当极端的情况，大多数人介于两者之间。此外，应强调的是，到反射点的距离的可变性可能成为患者群体中波反射时间的主要决定因素，这些患者群体通常表现出主动脉僵硬（例如老年人、患病人群）或高血压。

大动脉僵硬度决定了心脏的健康和靶器官受损。

大动脉僵硬度是心脏病独立的预测因子，可以帮助制定临床治疗方案。

多种机制导致大动脉硬化，其分子机制需要进一步研究。

改善大动脉硬化是减轻全球心脏疾病负担的优先治疗目标。

大动脉硬化对心脏的损伤

反射波的提前到达心脏，使冠状动脉灌注压的降低，增加了收缩中晚期负荷。研究表明收缩中晚期负荷增加影响了心脏收缩舒张偶联，导致心肌纤维化增加，左室肥厚及心肌功能异常。同时对心房也有影响，导致房颤的发生。

大动脉硬化对肾脏的损伤

老化、糖尿病、炎症、交感激活使肾和动脉壁相互影响，这种相互作用可能导致动脉硬化的恶性循环，慢性肾脏病的发生、发展及其并发症。

对大脑的损伤

这些变化包括大脑对灰质的灌注减少，多种形式的脑小血管疾病（腔隙性梗死[白圈]，白质高强度[白色条纹]、脑微出血[红色三角形]、血管周围[Virchow-Robin]间隙增大、脑容量丧失和淀粉样蛋白脑内沉积（棕色斑块）。这些变化被怀疑会影响白质和神经血管单元的完整性。

文章来源：JOURNALOFTHEAMERICANCOLLEGEOFCARDIOLOGYVOL.74,NO.9,

翻译：顾铭霞

完

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