病理学各章节重点

病理学各章节重点

第一章：细胞和组织的适应与损伤

1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生

1.五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩

2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生

3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变

4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色

5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心

6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁

7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质

8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解

9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染

10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化

第二章：损伤与修复

1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力，

2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织

3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物

4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞

5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口

第三章：局部血液循环障碍

1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭

2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血

3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加

4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内

5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血

6.不同类型血栓的特点：血栓栓塞，来自于下下肢深部静脉；脂肪栓塞，见于长骨骨折或脂肪组织挫伤；气体栓塞:多见于分娩时，颈部或胸部外伤或手术时；羊水栓塞：镜下见母体肺脏毛细血管内有角化上皮，胎毛，脂肪等

7.血栓对机体的影响（简答）：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；广泛性出血

8.梗死的原因（多选）：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞

9.出血性梗死的发生条件：严重淤血，组织疏松

10.不同器官梗死灶的形态（填空题）：（1）贫血性梗死好发脾肾心三脏，病变特点是梗死区与受阻血管分布的形态相一致，脾肾的贫血型梗死灶呈锥形，心肌梗死灶呈不规则地图形（2）出血性梗死好发肺，肠等处，肺部梗死呈锥形，肠部呈节段形（3）败血性梗死

第四章：炎症

1.炎症的定义：具有血管系统的活体组织针对损伤因子所发生的复杂的防御反应

2.炎症三大基本病变：变质；渗出（炎症的重要标志）；增生

3.炎症局部表现（常考）：红肿热痛和局部功能障碍

4.常见的变质性炎症：变质性炎，特点：以组织细胞变性，坏死为主；好发部位心肝脑肾等；病因：细菌，病毒，如中毒性心肌炎，病毒性肝炎，肺结核等。常见急重肝（急性肝坏死），乙型脑炎液化性坏死

5.四种渗出性炎症（分类，特点，疾病）（1）浆液性炎：浆液渗出，疾病为单纯疱疹；（2）纤维素性炎：纤维蛋白渗出，疾病为白喉，细菌性痢疾，胸膜炎绒毛心，大叶性肺炎；（3）化脓性炎：中性粒细胞渗出，疾病为急性阑尾蜂窝织炎，急性化脓性脑膜炎；（4）出血性炎:红细胞渗出，疾病为流行性出血热，鼠疫等

6.慢性肉芽组织炎：是一种特殊的慢性炎症，以由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶的肉芽肿形成为特点

7.结核结节的成分：干酪样坏死；上皮样细胞；Langhans巨细胞；淋巴细胞；纤维母细胞

8.（急性）炎症的结局：痊愈；迁延为慢性炎症；蔓延扩散

第五章：肿瘤

1.肿瘤的定义：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，而导致克隆性异常增生形成的新生物，常表现为局部肿块

2.异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，病理学上称这种差异为异型性

3.细胞异型性：表现肿瘤细胞通常比相应正常细胞大；肿瘤细胞的大小和形态很不一致；肿瘤细胞核的体积增大；核的大小，形态和染色差别很大；核仁明显，体积大，数目也可增多；核分裂像增多，出现病理性核分裂像

4.肿瘤的命名：（1）良性肿瘤一般是在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字；（2）恶性肿瘤：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌；间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤；同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤；（3）转移瘤的命名：被转移器官+转移性+原发肿瘤名称

5.肿瘤的生长方式（必考）：膨胀性生长（良性肿瘤）；外生性生长（良，恶性肿瘤）；浸润性生长（恶性肿瘤）

6.肿瘤的扩散途径（必考）：局部浸润和直接蔓延；转移（淋巴道转移，血道转移，种植性转移）

7.良恶性肿瘤的区别（必考）

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化小，异型性小

分化不好，异型性大

核分裂像

无或少，不见病理核分裂像

多，可见病理核分裂像

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性或外生性生长

浸润性或外生性生长

继发改变

少见

常见，如出血，坏死，溃疡形成等

转移

不转移

可转移

复发

不复发或很少复发

易复发

对机体的影响

较少，主要为局部压迫或阻塞

较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死，出血，合并感染；恶病质

8.癌与肉瘤的区别

癌

肉瘤

组织分化

上皮组织

间叶组织

发病率

较高，多见于40岁以后的人

较低，发生于年轻的人和儿童或中老年人

大体特点

质较硬，色灰白

质软，色灰红，鱼肉状

镜下特点

形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质和间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维

见于癌巢周围，癌细胞间无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

9.癌前病变：某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但其具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤风险增加

癌前病变常见例子（常考选择/填空）：大肠腺癌；乳腺纤维囊性病；慢性胃炎与肠上皮化生；慢性溃疡性结肠炎；粘膜白斑；皮肤慢性溃疡

10.非典型增生（异型增生）：上皮细胞增生，具有异型性，但仍未达到癌的诊断标准

11.原位癌：指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润，有时也称上皮内癌

12.上皮内瘤变：轻度非典型增生称为上皮内瘤变1级，中度非典型增生称为上皮内瘤变11级，重度非典型增生称为上皮内瘤变级

第七章：心血管系统疾病

1.动脉粥样硬化主要累及大中型动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉淀

2.动脉粥样硬化病理变化的四个时期（常考多选）

（1）脂纹：光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含大量小空气泡，苏丹3染色呈橘黄色，泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞；（2）纤维斑块，光镜下，斑块表面有一纤维帽，纤维帽下有大量脂质，平滑肌细胞，泡沫细胞，细胞外基质和炎细胞；（3）粥样斑块：亦称粥瘤，光镜下，在纤维帽下有大量不定形的坏死崩解产物，胆固醇结晶和钙盐沉淀，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞；（4）继发性改变：斑块破裂；斑块内出血；血栓形成；血管腔狭窄；钙化；动脉瘤形成~~六种继发性改变

3.冠状动脉粥样硬化好发分支（常考填空题）：左冠状动脉前支（左前降支），右主干，左主干

4.冠状动脉粥样硬化的三大症状：心绞痛；心梗死；心肌纤维化

5.冠状动脉粥样硬化的七种并发症：心力衰竭；心脏破裂；心律失常；心源性休克；附壁血栓形成，室壁瘤；急性心膜炎

6.高血压累及全身细小动脉（体循环动脉）；诊断标准：成年人收缩压大于等于mmHg,舒张压大于等于90mmHg被定为高血压

7.高血压的三个分期：功能紊乱期；动脉病变期；内脏病变期

8.离心性肥大：当左心室失代偿，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大

9.原发性颗粒性固缩肾：肉眼观，双侧肾对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于g，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和周围组织增多

10.脑出血好发部位及血管：常发于基底节，内囊，其次为大脑白质，桥脑和小脑

11.风湿病病因：与A组乙型溶血性链球菌感染有关，而非链球菌直接作用所致

12.风湿病病理变化三个分期：变质渗出期；增生期或肉芽组织期；纤维化期或硬化期

13.风湿性心膜炎好发瓣膜：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣（位于左心）最常累及，其次为二二尖瓣和主动脉瓣同时受累

14.疣状赘生物镜下成分：血小板和纤维蛋白（即白色血栓）

第十二章：泌尿系统疾病

1.肾脏滤过膜（填空/多选）：由毛细血管内皮细胞，基膜，和脏层上皮细胞构成

2.肾病综合症：主要表现，大量尿蛋白；明显水肿；高脂血症和脂尿；低清蛋白血症

3.大红肾，蚤咬肾：两肾弥漫性肿大，包膜紧张，容易剥离，表面光滑，充血，色较红，称”大红肾“；如表面及切面有散在出血点，称“蚤咬肾”

4.大白肾：膜性肾小球病，双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称

5.小白肾：两肾对称性萎缩变小，重量较轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈较均匀的细颗粒状。称为继发性颗粒性固缩肾，又称“小白肾”

6.急性弥漫性增生性肾小球肾炎（急性肾炎综合征）：光镜下，肾小球（1）增生：毛细血管系膜细胞显著增生，毛细血管内皮细胞轻中度增生。（2）变质，渗出：毛细血管纤维素样坏死，坏死处可形成血栓。肾小管：上皮细胞水肿，玻璃样变性，脂肪变性，腔内可见各种管型。肾间质：充血，水肿，中性白细胞浸润（急性弥漫性增生性肾小球肾炎所特有的：内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，上下驼峰状电子致密物沉积）

7.急进性肾小球肾炎（急进性肾炎综合征）：肾小球肾小球囊壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞构成新月体为主要表现（早期：细胞性新月体；后期：纤维性新月体）

8.继发性颗粒性固缩肾：两肾对称性萎缩变小，重量较轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈较均匀的颗粒状，称为继发性颗粒性固缩肾，又称“小白肾”

9.慢性肾小球肾炎镜下特点：大量肾小球纤维化，玻璃样变，相应的肾小管萎缩，纤维化，消失。肾小球相互靠近集中。残余的的肾小球，肾小管代偿性肥大扩张。间质纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。临床病理联系：多尿，夜尿，尿比重低，高血压，贫血，氮质血症，尿毒症

10.脂性肾病镜下特点：肾小球基本正常，近曲小管细胞明显脂肪变性

11.膜性肾小球病镜下特点：基膜弥漫性增厚，银染可见钉突

12.肾小球肾炎的五大临床表现：急性肾炎综合征；急进性肾炎综合征；肾病综合征；无症状性血尿或蛋白尿；慢性肾炎综合征

13.肾小球病的五大基本病理变化：细胞增多；基膜增厚；炎性渗出和坏死；玻璃样变和硬化；肾小管和间质的改变

第九章：消化系统疾病

1.消化性溃疡：（1）肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦，洁净，通常穿越黏膜下层，深达基底层甚至浆膜层；十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，但十二指肠多发生在球部前壁或后壁（2）镜下观，溃疡底部由内向外分四层：炎性渗出层,坏死层，肉芽组织层，瘢痕层；（3）并发症：出血，穿孔，幽门狭窄，癌变

2.肝炎临床病理分类及镜下特点：（1）急性普通型肝炎（黄疸型及无黄疸型）~镜下特点：肝细胞变性，肝小叶可见点状坏死，并见炎细胞浸润；（2）慢性普通型肝炎：a，轻度慢性肝炎~镜下特点：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死,小叶结构清楚；b,中度慢性肝炎，~肝炎~镜下特点：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，小叶结构紊乱（3）重型病毒性肝炎：a,急性重型肝炎，镜下特点：大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网状结构塌陷，无再生现象；b，亚急性重型肝炎，镜下特点既有大片肝细胞坏死，网架塌陷又有再生现

3.肝硬化的镜下特点：正常的肝小叶结构破坏，被假小叶取代，也可见再生的肝细胞结节；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。肝硬化肉眼特点：质地较硬，表面和切面呈弥漫全肝的小结节，肝被膜增厚，切面见于圆形或类圆形岛屿状结构，其大小和表面结节一致，周围有灰白色纤维结缔组织条索或间隔包绕。临床病理联系：门脉高压症（慢性淤血性脾大，腹水，侧支循环形成，脾胃淤血水肿）；肝功能障碍（蛋白质合成障碍，出血倾向，胆色素代谢障碍，对激素灭活作用减弱，肝昏迷）

4.假小叶（历年必考）：假小叶是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变形，坏死及再生的肝细胞，中央静脉常缺如，偏位或两个以上

5.胃癌的肉眼特点：胃溃疡，胃小弯进幽门部，75%集中在胃窦部；十二指肠：十二指肠球部，前壁或后壁多见；镜下：渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层

6.肠癌的肉眼特点：隆起型，溃疡型，浸润型，胶样型；镜下特点：腺癌最多见

7.肝癌镜下类型：肝细胞癌，胆管上皮癌，混合性肝癌

8.革囊胃：癌组织弥漫性浸润可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革，故称之

9.早期胃癌：直径小于0.5cm者称为微小癌，直径0.6-1.0cm者称小胃癌；早期胃癌分散类型：隆起型，表浅型，凹陷型

10.早期肝癌(小肝癌）：指单个癌结节最大直径小于3cm或两个癌结节合计最大直径小于3cm的原发性肝癌

11.良恶性溃疡鉴别

良性溃疡

恶性溃疡

外形

圆形或椭圆形

不整齐，皿状或火山口状

大小

溃疡直径一般小于2cm

溃疡直径常大于2cm

边缘

整齐，不隆起

不整齐，隆起

底部

较平坦

凹凸不平，有坏死，出血明显

周围粘膜

粘膜皱襞向溃疡集中

粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚

深度

较深

较浅

第八章第八章系统疾病

1.大小叶性肺炎比较表

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病因

肺炎链球菌

多种细菌混合感染

年龄

青壮年

小孩，老人

病前

体健（受凉，嗜酒）

体弱

性质

纤维素性炎症

化脓性炎

范围

肺大叶

肺小叶

眼观

单侧肺下叶多见，切面细颗粒状

双肺背侧，下叶多见，病灶散在

镜下

纤维素性炎症，组织无坏死，肺泡壁完整

化脓性炎，肺组织有破坏

并发症

肺肉质变，胸膜肥厚和黏连，肺脓肿和脓胸，败血症和脓毒败血症，感染性休克

呼吸功能不全，心力衰竭，浓度败血症，肺脓肿，脓胸

预后

较好

较差

2.大叶性肺炎的四个分期及各期特点（常考多选/填空题）

四个分期

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主。听诊两肺捻发音为主

肺泡腔以红细胞，纤维素渗出为主。以肺实变体征为主，缺氧，胸痛，咳铁锈色痰

肺泡腔以纤维素及中性白细胞渗出为主，肺泡壁毛细血管受压

肺泡内纤维素被中性粒细胞的蛋白酶溶解，经气道咳出

第十六章：传染病

1.结核结节及镜下成分：干酪样坏死，上皮样细胞，langhands巨细胞，淋巴细吧，纤维母细胞

2.原发综合征：由肺原发病灶结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三种病变构成

3.六种继发性肺结核的病理特点

类型

病理特点

肺源发综合征

1.为起始病变，2.形成一个或多个小病灶，3.属非活动性肺结核，4.病灶常发生纤维化，钙化痊愈

浸润型肺结核

1.部位：常见于肺上部，尤其是锁骨上下区，又称锁骨下浸润型肺结核；2.病变：干酪样坏死伴随广泛炎性渗出物

慢性纤维空洞型肺炎

1.为成人肺结核的常见类型，2.多由浸润型肺结核恶化进展形成的急性空洞，经久不愈发展来。3.病变特征：有一个到数个厚壁空洞形成及新老并存的支气管播散病灶

干酪样肺炎（奔马痨）

1.发生于机体抵抗力较差，对结核杆菌敏感性高者。2。由浸润型肺结核恶化进展而来，或急。慢性空洞内细菌沿支气管播散引起，3.病变范围：肺小叶.段，大叶，4.病变：眼观酷似大，小叶肺炎，病灶处为干酪样坏死，可有急性空洞形成

结核球（结核瘤）

1.概念：是一种孤立的，纤维包裹。境界清楚的干酪样坏死病灶，2.部位：肺上部。3.病灶大小：直径2-5cm，4.结局：为相对静止的病变，手术切除效果最好，但可液化，破溃形成空洞

结核性胸膜炎

1.湿性（渗出性）结核性胸膜炎。2.干性（增生性）结核性胸膜炎

第十章：淋巴造血系统疾病（自学内容）

1淋巴结良性增生的分类：反应性淋巴结炎，淋巴结的各种特殊感染，原因不明的淋巴增生性疾病

2

滤泡性淋巴瘤

弥漫大B细胞淋巴瘤

Burkitt淋巴瘤

NK/T淋巴瘤

年龄

多件老年人，中位年龄59岁

老年男性，平均年龄60岁；也可见儿童和青年

儿童。青年

发病高峰年龄在40岁前后

部位

滤泡中心B细胞

淋巴结

淋巴结外的组织和器官

2/3病例发生于中线面部；1/3发生于其他器官和组织

预后

困难

较差

儿童，青年可自愈；成人预后较差

镜下特点

肿瘤细胞常呈明显滤泡样生长方式，滤泡大小形状相似，界限不清楚

细胞形态多样，类似中心母细胞，免疫母细胞，间变大胞或浆母细胞。核圆形或卵圆形，染色质边集，有单个或多个核仁

瘤细胞间散在分布着胞质丰富而透亮的反应性巨噬细胞，构成“满天星”图像，胞质内有被吞噬的细胞残屑和核碎片

免疫组化标记

Bcl-2蛋白

3.霍奇金淋巴瘤分类及各类型镜下特点及免疫组化标记

镜下特点

免疫组化标记

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤

病变淋巴结呈深染的模糊不清的结节状构象背景结构是由滤泡树突状细胞构成的球形大网

B细胞

经典型霍奇金淋巴瘤

结节硬化型，混合细胞型，富于淋巴细胞型，淋巴细胞减少型

第十三章：生殖系统和乳腺疾病

1.CIN（子宫颈上皮内瘤变）分级：（1）CINI：子宫颈上皮异型增生I级；（2）CINII：子宫颈上皮异型增生II级；（3）CINIII：子宫颈上皮异型增生III级/子宫颈原位癌

2.宫颈原位癌：异型增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜

3.浸润癌：癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm者，称浸润癌

4.宫颈癌的组织学类型：子宫颈鳞状细胞癌，子宫颈腺癌；转移途径：直接蔓延，血道转移，淋巴道转移（最常见）；临床症状：

5.滋养层细胞疾病的共同特点：滋养层细胞异常增生

肉眼观

镜下特点

临床症状

葡萄胎

病变局限于子宫腔内，不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄

（1）绒毛增大。（2）绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的血管，内无红细胞。（3）滋养层细胞有不同程度增生

子宫体积明显增大；血和尿中绒毛膜促性激素HCG明显增高；子宫反复不规则流血，偶有葡萄状物流出

侵袭性葡萄胎

水泡状绒毛侵入子宫肌层，

滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著

子宫肌层出血坏死

绒毛膜癌

癌结节呈单个或多个，大者可突入宫腔，常侵入深肌层，穿透宫壁达浆膜外，癌结节质软，暗红或紫蓝色

由分化不良的似细胞滋养层和似合体细胞滋养层两种瘤细胞组成

葡萄胎流产和妊娠数月甚至数年后，阴道出现持续不规则流血，子宫增大，血或尿中HCG显著升高

6

一、健康与疾病

健康(health)：按世界卫生组织的定义，健康不仅是没有疾病，而且还保持身体上、心理上和社会适应的良好状态。

疾病：是机体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

自稳调节（homeostasiscontrol）是指在神经、体液调节下，机体内环境相对稳定和机体与外环境相对适应的状态，从而维持正常生命活动。

自稳调节紊乱:症状.体征和社会行为异常。

症状：病人主观感觉的异常。体征：患病机体客观存在的异常。综合征：疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征。

亚健康：指非健康、非患病的中间状态。

脑死亡：全脑功能的永久性停止。判断标准：不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止；瞳孔固定；颅脑神经反射消失；脑电波消失。

脑死亡与植物状态的临床鉴别

脑死亡

植物状态

定义

全脑功能丧失

脑的认知功能丧失

自主呼吸

无

有

意识

丧失

有睡眠－觉醒周期，但无意识

脑干反射

无

有

恢复的可能性

无

有

倘若大脑功能停止而脑干功能尚存，称为“植物状态”

(三)脑死亡的意义:有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件.

一、体液的容量和分布：体液（60％）：细胞内液40％、细胞外液20％。其中细胞外液包括组织间液15％和血浆5％。细胞外液中还有极少一部分分布在密闭的腔隙中，称透细胞液。

影响体液容量的因素：年龄、性别、胖瘦

二、体液的渗透压：溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。

晶体渗透压：由Na+和K+等(晶体颗粒)形成的渗透压。

胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成的渗透压。

血浆渗透压主要由晶体渗透压构成，但胶体渗透压也很重要。血浆渗透压：－mOsm/L

三、水、钠平衡及调节

（一）水和钠的生理功能

水的生理功能：促进物质代谢、调节体温、润滑、结合水：保证肌肉的机械功能。

钠的生理功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡、参与细胞动作电位的形成。

肾排钠特点：多摄多排、少摄少排、不摄不排

(二)水的交换

1.细胞内外水的运动：自由通过：水；非自由通过：蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等

2.血管内外水的运动：自由通过：水和电解质；非自由通过：蛋白质等大分子物质

3.体内外水的运动：每日最低尿量ml；理需水量1ml/day

（三）调节水、钠平衡

1、渴感(thirst)激活途径：渗透压↑血容量↓血管紧张素↑——渴中枢

2.抗利尿激素

3.醛固酮

4.心房钠尿肽(心房肽)激活途径：心房扩展、容量负荷↑。作用:排水

第二节水、钠代谢紊乱

脱水

低血钠

低渗性脱水

高血钠

高渗性脱水

正常血钠

等渗性脱水

水过多

低血钠

水中毒

正常血钠

水肿

高血钠

高容量性高钠血症

一、脱水：体液容量减少(2%)。

(一)低渗性脱水

概念(concept)：钠丢失＞水丢失；血清钠浓度mmol/L；血浆渗透压mOsm/L

1.原因：胃肠道丢失、皮肤丢失、肾性失钠：大量使用利尿剂、醛固酮分泌减少或对醛固酮反应性下降、肾实质性病使Na丧失增加。

2.对机体的影响：（1）细胞外液减少。（2）脱水体征明显。（3）尿量变化。（4）尿钠变化。

3．防治的病理生理基础：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)；重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)。

(二)高渗性脱水

概念(concept)：水丢失＞钠丢失；血清钠浓度mmol/L；血浆渗透压＞mOsm/L

1.原因(1)入量不足：水源断绝、丧失口渴感、进食困难(2)丢失过多：大量出汗、尿崩症和渗透性利尿、呼吸道蒸发

2.影响：口渴；尿少比重高，尿钠取决于醛固酮含量；细胞内液向细胞外液转移；CNS功能障碍，幻觉,躁动

3．防治的病理生理基础：及时补水、适当补钠

(三)等渗性脱水

概念：钠丢失＝水丢失；血清钠浓度～mmol/L；血浆渗透压～mOsm/L

1.原因：丢失等渗液：胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻、胃肠瘘)；液体积聚在第三间隙(大量抽胸腹水)

2.影响：(1)血浆渗透压和血钠的变化？ECF渗透压正常，血[Na+]正常

(2)容量的变化？脱水的主要部位？ECF减少——血容量↓组织液量↓ICF变化不明显

(3)激素水平的变化？醛固酮、ADH分泌↓——尿量↓

3．防治的病理生理基础：补水量多于补Na+量

二、水过多：体液容量增多。(一)水中毒

1.概念(concept)：低渗性液体在体内潴留的病理过程。serum[Na+]mmol/L；plasmaosmoticpressuremOsm/L

2.原因(causes)(1)水排出减少：急、慢性肾功能障碍(2)ADH分泌过多：应激、ADH分泌异常增多综合症(3)入水过多

3.影响(effects)血液稀释、脑细胞水肿、嗜睡、躁动、脑疝

(二)水肿(Edema)1．概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。过多的液体在体腔内积聚又称为积水。

水肿的分类

按范围分：全身性水肿；局部性水肿

按原因分：心性水肿；肾性水肿；肝性水肿

按部位分：肺水肿；脑水肿；皮下水肿

按水肿液存在状态：显性水肿又称凹陷性水肿、隐性水肿

水肿发生的基本机制：一、组织间液生成大于回流二、体内钠水储留

常见的水肿类型与特点：心性水肿:右心衰引起的全身性水肿。水肿先出现于下垂部位，严重时波及全身。肾性水肿:肾病性或肾炎性水肿。晨起时发现眼睑和面部浮肿,之后逐渐扩展至全身。肺水肿：间质性肺水肿、肺泡水肿肝性水肿:以腹腔积水为多见。发生机制：肝静脉回流受阻，门静脉高压使肠淋巴液生成增多，钠水潴流。

本节重点：低渗性脱水的特点及对机体的影响。高渗性脱水的特点及对机体的影响

第三节钾代谢障碍

1.生理功能：参与细胞代谢；维持细胞膜静息电位；调节渗透压和酸碱平衡一、正常钾代谢

代谢特点：多摄多排、少摄少排、不摄也排

钾平衡及其调节

1.肾排钾：1)Na+-K+交换2)H+-Na+交换3)H+-K+交换

2.钾跨膜转移：钠－钾ATP酶（泵漏机制）

低钾血症概念：Serum[K+]3.5mmol/L

原因和机制：1.钾摄入↓2.钾排出↑（胃肠道：最常见原因。消化液中K+浓度高于血浆；经肾失钾：排钾性利尿剂；远端流速↑盐皮质激素↑镁缺失)

3.钾分布异常——进入细胞内过多（碱中毒：细胞内H+逸出，细胞外K+进入——肾排K↑）

对机体的影响：1.肌肉松弛2.心率失常—机制：心肌兴奋性升高；传导性降低；自律性升高；收缩性升高。3.肾功能障碍4.碱中毒：反常性酸性尿

防治原则：治疗原发病，切断病因；补钾：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射

高钾血症概念(Concept)Serum[K+]5.5mmol/L

原因和机制：摄钾过多、肾排钾障碍（GRF、醛固酮分泌不足）、钾跨膜分布异常（酸中毒、高血糖并胰岛素减少、高钾性麻痹、某些药物）

对机体的影响：1.肌肉兴奋性↑↓2.心律失常（兴奋性↑↓传导性↓自律性↓收缩性↓）3.对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，反常性碱性尿）

防治的病理生理基础：减少血钾来源、促进钾移入细胞、对抗钾的毒性、排钾

本节重点：低钾血症的原因、对机体的影响；高钾血症的原因、对机体的影响

第十章休克

休克的概念：机体在多种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

休克的病因和分类

一、按休克病因：

（一）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染

（五）心力衰竭（六）过敏（七）强烈的神经刺激

分类

有效循环血量的维持：血容量、心泵功能、血管容积。

休克发生的始动环节：血容量↓、心泵功能障碍、血管容量

（一）低血容量性休克(Hypovolemicshock)（二）心源性休克(Cardiogenicshock)

（三）血管源性休克(Vasogenicshock)外周血管扩张，血管床容量增大，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。

休克的发生发展机制

一、微循环机制

微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构。主要受神经体液的调节。

休克微循环障碍的分期及其机制

(一）微循环缺血期休克代偿期

1.微循环变化特点：微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力↑↑后阻力↑；关闭的毛细血管增多；血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉；灌流特点：少灌少流、灌少于流

2.微循环变化机制

（1）神经机制：交感神经兴奋（2）体液机制：缩血管体液因子释放。儿茶酚胺、血管紧张素II

3.代偿意义

(1)有利于维持动脉BP

①回心血量↑：自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放；自身输液:组织间液进入毛细血管↑；醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑②心输出量↑(心源性休克除外)：心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑全身小动脉痉挛收缩，血压回升。血压下降与否并非早期休克的判断指标

(2)有利于心脑的血液供应体内血液重分布-----微血管反应的不均一性

①皮肤、腹腔内脏、肾、骨骼肌微血管α受体密集→血管收缩②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应

③脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏α受体密度低

4.休克早期的临床表现：

治疗原则：尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。

(二)微循环淤血期休克失代偿期

1.微循环变化特点

前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多

血小板聚集、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力↑↑

后阻力大于前阻力

灌流特点:灌而少流，灌大于流

2.微循环变化机制

（1）扩血管物质生成增多

（2）白细胞粘附于微循环

3.失代偿的后果：“自身输血”停止；“自身输液”停止；BP进行性↓

(1)有效循环血量进行性↓

(2)血浆外渗。

(3)心、脑供血↓、功能障碍

4.主要临床表现：血压进行性下降，大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，甚至昏迷；肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿。微循环淤血，皮肤黏膜发绀。

5.治疗原则：针对微循环淤滞，对症治疗（a纠酸b扩容“需多少，补多少”c疏通微循环）

(三)微循环衰竭期又称难治期

1.微循环变化特点：微循环血管麻痹扩张；血细胞黏附聚集加重，微血栓形成；毛细血管无复流现象；灌流特点:不灌不流，灌流停止。

2.机制

（1）血管反应性进行性下降→微血管麻痹性扩张

（2）弥散性血管内凝血(DIC)形成

休克导致DIC的机制：血液流变学的改变；内、外凝血系统激活；TXA2-PGI2平衡失调。

DIC加重休克：DIC时微血栓阻塞微循环→回心血量↓；凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽→血管通透性↑；DIC时出血→血量↓↓；器官栓塞梗死→加重了急性器官功能衰竭

休克与DIC的关系：休克与DIC相互因果；休克不一定合并DIC；若休克合并DIC则必然难治；DIC不是休克难治的唯一因素

3.临床表现：

（1）循环衰竭：意识模糊（嗜睡或昏迷)；脉搏细弱或无，Bp↓↓或测不出；无尿

（2）合并DIC

（3）重要器官功能衰竭

影响：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。

多器官功能障碍综合征（MODS）在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继或同时出现两个或两个以上的器官系统功能障碍；发病重者可达到器官、功能衰竭的程度，称为多器官功能衰竭综合征（MSOF）

发生机制：器官微循环灌注障碍；缺血-再灌注损伤；全身炎症反应综合征（SIRS）

微循环学说的评价：三个阶段不能截然分开；血压下降与否并非早期休克的判断指标；休克病人不一定有昏迷；并非所有休克都一定会发生DIC（感染性休克烧伤性失血性休克）DIC也不一定要到晚期才发生

三、细胞分子机制：炎症因子产生；微血管内皮细胞活化；细胞损伤

　　　　　　　　　　　　　　　　







































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